药物性肌炎

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一例神秘的心衰患者病例,元凶究竟是谁 [复制链接]

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广泛药理学作用

辅酶Q10具有广泛的药理学作用,主要表现在对心血管、增强免疫力、抗氧化、神经保护、抗肿瘤、抗疲劳、抗炎等。

对心血管的作用

辅酶Q10在心脏分布较多,也是首次从牛心线粒体中分离得到的。在心脏中,该辅酶Q10参与心肌细胞线粒体的能量代谢,激活细胞呼吸,加速产生ATP,在提供生物能量、维持生命机能方面起着重要作用。辅酶Q10含量随着年龄的增加而逐渐降低,而降低程度与心力衰竭密切相关。研究发现,心力衰竭患者心肌辅酶Q10浓度明显降低,其含量要低于正常人群的33%;而给予辅酶Q10治疗,则有2/3的患者心脏功能得到明显改善。近年来,辅酶Q10在辅助治疗心力衰竭方面的应用日益增多,相关的药理学机制也逐步得到揭示。研究证实心力衰竭的发生与肾素-血管紧张素系统、交感神经过度激活,线粒体机能障碍,炎症反应,脂质过氧化等多种因素密切相关,而辅酶Q10具有抗氧化作用和膜稳定作用,能保护和修复线粒体膜磷脂,促进细胞氧化磷酸化,改善心肌能量代谢,同时,还能维持线粒体结构的完整性,避免线粒体溶解和肌纤维紊乱,防止心肌细胞水肿,破裂等。

相关临床研究

心力衰竭临床研究

我国西安医院刘治全医生等对例充血性心力衰竭患者应用辅酶Q10进行了临床观察,他们从年3月至年5月全国7家医院的例心力衰竭患者在原有抗心力衰竭等治疗基础上,用随机单盲法进行了加用辅酶Q10及加用安慰剂对比观察。

研究表明,心力衰竭患者心肌及血液中辅酶Q10含量明显降低,而补充辅酶Q10则有利于改善心力衰竭患者的心脏功能。多中心临床试验证明,在原有抗心力衰竭治疗药物基础上加用辅酶Q10经过2~6个月治疗后,两肺及外周淤血症状明显减轻,原服用的抗心力衰竭治疗药物数量及剂量明显减少。总之,心力衰竭患者在常规洋地*、利尿剂及血管扩张剂等治疗基础上加用辅酶Q10,经过较长时间服用有利于增加衰竭心脏的收缩力,提高心排血量,改善心力衰竭症状。

病*性心肌炎临床研究

中国医科大学第二临床学院朴英爱医生等开展了辅酶Q10片治疗病*性心肌炎的疗效观察。他们选择例病*性心肌炎患儿,男73例,女59例,年龄2~14岁,平均8岁。

观察者认为,辅酶Q10是心肌线粒体的重要组成部分,是心肌能量代谢调节剂和代谢性强心剂。它具有调节免疫功能、抗氧化剂改善心肌能量代谢的作用,能改善心肌氧的利用率,复活心肌线粒体合成ATP,并能抑制心肌酶向血中游离,进一步改善心功能。已有文献报道辅酶Q10对充血性心力衰竭及缺血性心脏病有治疗作用。而该研究结果在常规治疗的基础上加用辅酶Q10可更好地改善症状和体征,并能加快ST-T改变的恢复。提示辅酶Q10在治疗小儿病*性心肌炎时对其心肌缺血、能量代谢及心功能障碍均有改善和治疗作用。

心脏病方面协作临床研究

在临床研究方面,年Cochrane协作组织有一项Meta分析表明,辅酶Q10在治疗心脏病方面的表现并不突出。而另外一项研究对来自7个临床试验中心的个患者进行了为期7年的跟踪研究,发现长期服用Q10可以改善心脏病的症状,减少主要不良心血管事件。

摘自王永兵主编《辅酶Q10与健康》

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这是一例入院时病因尚不明确的心衰患者,缺血性心肌病及心肌炎都可能是导致心衰的病因,在进行冠状动脉激发试验在内的多项辅助检查后,考虑心衰与冠状动脉非阻塞型心梗(MINOCA)有关,积极控制危险因素并启动沙库巴曲缬沙坦治疗后,患者心衰症状和相关指标好转,提示对于心衰的治疗,对因和对症均不可忽视。

点评专家

李飞教授

李飞,医院心血管内科副主任,副教授,副主任医师,硕士研究生导师。中华医学会心血管分会结构学组委员,陕西省医师协会心血管分会总干事。近年来积极开展新业务,致力于瓣膜性心脏病的介入治疗开创工作,是全国瓣膜病核心工作组成员,亚太结构性心脏病青年俱乐部核心成员,西北地区瓣膜性心脏病介入治疗开创者之一,陕西省医师协会结构性心脏病学组组长。率先在西北地区开展经导管主动脉瓣置换术,经导管二尖瓣夹合术等,挽救了大量高龄瓣膜病患者。目前获得10余项国家及省部级科研基金,国内外期刊发表论文余篇,获得国家发明及实用新型专利6项。

冠状动脉非阻塞型心梗,您get了吗?

研究显示,90%左右的急性心梗病例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病,但仍有10%的病例行冠脉造影时未见明显阻塞,MINOCA因而逐渐被学界所重视。

《美国心脏学会(AHA)科学声明:MINOCA患者的诊断和管理》指出,MINOCA的诊断应参照《第四版心肌梗死通用定义》,即没有阻塞性冠状动脉疾病(无病变狭窄≥50%)的情况。同时还需要排除以下情况:

引起肌钙蛋白升高的其他疾病,如肺栓塞等;

其他被忽视的阻塞性冠状动脉疾病,如远端狭窄或者小分支闭塞;

非缺血原因导致的心肌损伤,如心肌炎。

MINOCA的常见病因包括:斑块破裂、冠状动脉痉挛、冠脉血栓栓塞、冠状动脉夹层、微血管痉挛、心肌炎等,其中斑块破裂是MINOCA的常见原因,冠脉痉挛是心外膜源MINOCA的主要病因。

MINOCA治疗经验尚不充足,常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB),应根据患者临床特征进行个性化选择。

随着血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)的问世,MINOCA合并心衰治疗诊疗常规正在被打破,以沙库巴曲缬沙坦为代表的ARNI因可较ACEI依那普利显著降低患者死亡及因心衰住院风险,而成为心衰治疗的优选药物。

MINOCA合并心衰患者在控制危险因素的同时,应用ARNI可有效对抗血管收缩和神经内分泌激活,改善心脏重构和患者生活质量,与β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂一起,组成了心衰治疗的“新金三角”。

这例心衰,谁是罪魁祸首?

病例

(本医院何旭瑜医生提供)

何旭瑜医生

医院、广东省心血管病研究所,心内科,主治医师。本科、硕士毕业于中山大学,博士研究生毕业于广东省心血管病研究所。广东省介入性心脏病学会女性心血管病分会秘书、广东省心血管病学分会第十届青年委员会秘书、广东省精准医学应用学会高血压分会委员、广东省药学会心血管用药专家委员会委员、广东省女医师协会高血压防治委员会委员。获得国家青年基金、广东省自然科学基金、广东省医学科学技术研究基金项目各一项,参与多项国家级省级科研课题,已发表SCI及核心期刊学术论文约20篇,最高单篇影响因子约13分。临床擅长于心血管病如冠心病、高血压、心力衰竭、瓣膜病和心律失常的诊治。

★病例资料

▎基本情况:

患者,男,32岁,因“反复活动后气促3月余,胸痛8小时”于年12月入院。

▎现病史:

3月余前出现活动后气促,主要表现为平路快走米或上3楼以上出现,伴有四肢乏力及出汗增多。

2周前有腹泻,予药物治疗后好转(具体不详),无发热、咳嗽等不适。

入院前8小时前无明显诱因出现胸痛,非压榨性,持续不缓解,来我院就诊,查心电图提示:下壁导联异常Q波,胸导联R波递增不良倾向,V5-V6、ST-T段改变,肌钙蛋白T(TnT)ng/mL,肌酸激酶(CK)U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)54.9U/L,考虑“急性冠脉综合征”入院。

既往史:有高血压病史1年余,未治疗,血压最高/90mmHg,有睡眠呼吸暂停综合征病史(重度,阻塞性为主),有高脂血症病史。

▎个人史及家族史:无特殊。

▎体格检查:

体重公斤,身高厘米,体重指数32.7cm/kg2,BP/mmHg,心率99bpm。颈静脉正常,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,无心前区隆起,相对浊音界无扩大,心律齐,可闻及二尖瓣听诊区2/6级收缩期轻柔吹风样杂音,余瓣膜听诊区未闻及明显杂音,无双下肢浮肿。

★辅助检查

▎心电图:

图1:患者入院心电图

心超:2年前心超示全心轻度扩大,左室射血分数(LVEF)78%。此次入院心超示全心扩大,左室为著,搏动明显减弱,心脏功能较2年前明显下降,LVEF仅23%。

图2:患者入院心超

▎冠状动脉造影:

左冠脉开口正常,左主干、左前降支、左回旋支均未见明显狭窄。

▎心脏磁共振:

左心室基底部、底部、前侧壁心肌及部分乳头肌延迟强化并心肌水肿,考虑急性心肌梗塞可能性大(左旋支供血区),累及2个节段心肌供血区,局部为近透壁及透壁强化,局部收缩功能恢复可能性较低。左心室大小重度增大,整体收缩运动功能重度减低,左心室中部前侧壁心外膜为主强化,考虑为心肌炎改变,右心室大小正常范围,整体收缩运动功能重度减低。

▎心脏正电子发射计算机断层显像(PET):

左室心腔明显扩大。静息左室小范围轻度血流灌注减低,室壁收缩减低的区域明显大于血流灌注减低的区域,未见沿血管分布区的节段性改变征象。静息左室总体收缩功能明显减低,舒张功能受损。考虑扩张性心肌病影像改变,左室小范围血流轻度减低,考虑心腔扩张所致局部血流分布欠均匀。

▎实验室检查:

血沉、血清病*学检查、风湿免疫检查未见明显异常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)3.46mmol/L,尿酸umol/L。

▎鉴别诊断:

根据病史及辅助检查结果,考虑心肌炎及MINOCA不能除外,患者病程中无典型感染症状,入院后相关血清病*学检查未见明显异常。行冠脉激发试验:左前降支及左回旋支阴性。右冠中远段狭窄超过90%,心电图明显ST端压低,试验阳性。

▎入院诊断:

MINOCA(冠脉痉挛?)、killipⅠ级、心肌炎可疑。高血压病2级(很高危)、睡眠呼吸暂停综合征、高脂血症、高尿酸血症。

▎治疗经过及随访情况:

初步诊疗方案。给与以下诊疗方案后并加以生活方式调节(饮食调整、改善呼吸睡眠暂停、避免重体力活动、控制出入量、注意营养)后,患者未再胸痛,气促好转,予出院。

表:患者初始治疗方案

随访过程。出院后一个月,考虑患者仍时有气促,心衰改善不明显,停用培哚普利,改为沙库巴曲缬沙坦50mgbid,并逐渐增量至mgbid。病程中,患者心率血压保持稳定(图3),心衰辅助检查结果持续改善。3月后随访,LVEF上升至43%(图4)。

图3:患者生命体征及检验指标变化

图4:患者心超相关指标变化

★专家点评

▎李飞教授对本病例做出如下点评和建议:

患者青年男性,肥胖,既往有高血压及睡眠呼吸暂停综合征病史,本次因活动后胸闷气短,胸痛8小时入院。入院后查心肌损伤标志物明显升高,心电图显示下壁导联异常Q波,胸导联R波递增不良:心脏超声提示左室明显扩大,EF23%;心肌声学造影提示左室

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