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01
病理学知识点
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复
一、适应性改变记忆：大小多变
1、萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，分为①生理性：青春期胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩；②病理性：好发于心肌、肝、脑、肾等。
2、肥大：①代偿性肥大：负荷过重所致，如高血压是左室肥大；
②内分泌性肥大：雌激素→导管；孕激素→子宫肥大。
3、增生：生理性包括代偿性和内分泌性。病理性最常见原因是激素过多。
4、化生：一种细胞/组织被另一种细胞/组织所取代。
①上皮化生：鳞状上皮化生最常见；
②间叶组织化生：骨化生；
③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的。
二、损伤
（一）可逆性损伤
1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多，常伴细胞功能低下。
2、细胞水肿：细胞损伤最早出现的改变。线粒体受损导致ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。病变初期线粒体和内质网肿胀，继而气球样变(里面是水)。
病*性肝炎：胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。
3、脂肪沉积：脂肪变性，好发于肝细胞。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
脂肪变心肌呈*色-*红色斑纹即虎斑心；肌肉变----红色。
4、玻璃样变：透明变性，分为：
（1）结缔组织玻璃样变：纤维；如萎缩的子宫、乳腺，瘢痕组织等。
（2）血管壁玻璃样变：高血压，细动脉。
（3）细胞内玻璃样变：异常蛋白质蓄积，镜下常为均质红染的圆形小体：
玻璃样小滴---肾小管上皮细胞玻璃样变，原尿蛋白沉积，见于慢性肾小球肾炎；
Mallory小体---肝细胞玻璃样变，前角蛋白聚集，多见于酒精性肝病；
Russell小体---浆细胞变性，胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积。
5、淀粉样变：蛋白质-黏多糖复合物沉淀，分为：
局部淀粉样变好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多发性骨髓瘤；
全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病如结核、慢性骨髓炎、类风关。
6、病理性色素沉着：含铁血*色，脂褐素，黑色素，胆红素。
萎缩的心肌细胞内常出现脂褐素。
7、病理性钙化：固态钙盐沉积，分为：
营养不良性钙化：多见，坏死组织，钙磷代谢正常，如结核、血栓、瘢痕、虫卵；
转移性钙化：少见，正常组织，高钙血症，如甲旁亢、骨肿瘤、肾肺胃的间质组织。
(二)不可逆性损伤---细胞死亡
1、细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解。
（1）凝固性坏死：最常见，镜下组织轮廓仍可保存，多见于心肝肾脾等实质器官。
干酪性坏死：彻底的凝固性坏死，坏死部位不见原组织结构残影，多见于结核。
（2）液化性坏死：脑---乙脑、脊髓；胰腺---急性胰腺炎---油多的地方。
（3）坏疽：坏死+腐败菌感染；继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。
①干性坏疽：四肢末端，下肢。
②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊。
③气性坏疽：狭深的开放性伤口，湿性坏疽，厌氧菌感染，捻发感。
（4）纤维素样坏死：变态反应性疾病，急进型高血压、SLE、结节性多动脉炎。
2、凋亡：自我了断，不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复。
凋亡小体：Councilman或嗜酸性小体，病*性肝炎。
三、修复
1、再生：组织或细胞损伤后，周围细胞进行增殖、修复的过程。
2、各种细胞的再生能力
（1）不稳定细胞：不断增殖；表皮细胞，呼吸、消化及生殖道黏膜上皮细胞，淋巴、造血细胞，间质细胞。
（2）稳定细胞：增殖不明显；腺体实质细胞--肝，平滑肌细胞、原始间叶细胞。
（3）永久性细胞：不能进行再生；神经、骨骼肌及心肌细胞。
再生能力：结缔组织细胞＞平滑肌细胞＞心肌细胞＞神经细胞。
神经胶质细胞和纤维细胞可以再生。
骨组织再生能力强，骨折后可完全修复；软骨再生能力差。
3、肉芽组织的结构：①新生毛细血管：扩张，对着创面垂直生长；②成纤维细胞：是坏死灶机化时的特征性细胞；其中肌成纤维细胞具有收缩功能；③炎性细胞：主要为巨噬细胞，可分泌多种生长因子。肉芽组织最后变为瘢痕组织。
4、创伤愈合
（1）缺乏含硫氨基酸、VitC、锌等影响肉芽组织和胶原形成，导致愈合不良。
（2）骨折愈合阶段：数小时血肿形成→2-3天纤维性骨痂形成→1周左右透明软骨→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑。5-7天→胶原纤维增多→数月后线状瘢痕形成。
第二节局部血液循环障碍
一、充血和淤血
(一)充血：
1、类型：①动脉性充血--主动过程。②静脉性充血--淤血，被动过程，水肿，细胞萎缩、变性、坏死，结缔组织增生、脏器硬化等。
2、常见器官淤血举例
（1）肺淤血：多为左心衰引起。可见心衰细胞(左心衰时由于慢性肺淤血，巨噬细胞吞噬分解红细胞，胞质内形成含铁血*素)。长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化。
（1）肝淤血：右心衰。慢性肝淤血时，淤血和脂肪变同时存在，形成红*相间条纹，故称槟榔肝。长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化。
3、淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立：①淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③脏器硬化；④侧支循环的建立。
二、血栓形成液→固
1、血栓：固体质块。
栓子：阻塞血管的异常物质如脱落的血栓节段或碎片、脂肪滴、空气等。
2、血栓形成条件：血管内膜的损伤--重要条件和最常见原因；血小板活化。
3、血栓的类型：
（1）白色血栓：血小板+纤维素；头部。心瓣膜上的疣状赘生物。
（2）混合血栓：血小板+纤维素+RBC；体部。房颤或二狭时左房的球形血栓。
（3）红色血栓：静脉内，纤维素+RBC+WBC；尾部。容易脱落导致血栓。
（4）透明血栓：微血栓，纤维素性血栓；纤维蛋白；休克、弥散性血管内凝血(DIC)。微动脉、毛细血管和微静脉内。
4、血栓的结局：软化、溶解、吸收、机化、再通、钙化、脱落。
5、静脉血栓、下肢血栓多见。
三、栓塞
1、栓子运行途径：①右心---肺动脉；②左心---脑，肾；③肝外门---肝内门静脉及其分支。
2、栓塞类型和各自对机体的影响
（1）肺动脉栓塞：肺动脉。来源于下肢深静脉或盆腔静脉。
（2）体循环栓塞：下肢，脑，肾，脾。来源于左心房和左心室。
（3）脂肪栓塞：长骨骨折、烧伤、脂肪组织严重创伤。
（4）空气栓塞：空气进入血循环。见于头胸肺手术、分娩或流产时等。
（5）减压病：气体栓塞，又称潜水员病或沉箱病，氮气潴留于血液。
（6）羊水栓塞：角化上皮，DIC。
四、梗死：器官或局部组织缺氧坏死。
贫血性梗死
出血性梗死
颜色
白色梗死
红色梗死
部位
脾、肾、心和脑
肺、肠
梗塞灶出血
少
明显
发生于
动脉栓塞后
淤血基础上
梗死灶形状
地图状—心；
锥体形、楔形—肾、脾
扇面—肺；
节段性—肠
第三节炎症
一、概述
血管---活体组织---防御反应。血管反应---炎症过程---中心环节。
炎症：损伤和抗损伤的统一过程。
原因：生物性因子最常见，物理性、化学性因子，组织坏死，变态反应。
1、炎症的基本病理变化：
（1）变质：变性和坏死。可发生于实质细胞又可发生于间质细胞。
（2）渗出：炎症最具特征性的变化。白细胞渗出是炎症反应最重要特征。
（3）增生：实质细胞和间质细胞的增生。
2、炎症的局部表现和全身反应。
局部表现：红---血管扩张，炎性充血；
肿---充血、淤血、水肿；
热---动脉性充血，血量升高，代谢加强---产热增多；
痛---神经末梢压迫、牵拉和刺激；
功能障碍--损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。
全身表现：包括发热、慢波睡眠增加、厌食等。
急性炎症多伴白细胞升高，早期以中性粒细胞游出为主，中期以单核细胞浸润为主；多数病*和伤寒杆菌感染则引起白细胞降低，淋巴细胞浸润；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；IL-1和TNF使机体体温升高，IL-6可使血沉增快。
二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞。
1、渗出：细动脉短暂收缩，细动脉痉挛----神经调节和化学介质引起。
游出方式：阿米巴运动---中性粒、嗜酸/碱粒、单核和淋巴细胞主动游出血管；红细胞则是因血管通透性增加而被动溢出。
趋化作用：细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子，最常见外源性趋化因子为细菌产物。
2、炎症介质：血管扩张---组胺、缓激肽、NO等。
趋化作用---细菌产物、C5a、细胞因子IL-1、TNF等。
组织损伤---氧自由基、溶酶体酶、NO。
3、急性炎症的类型和病理变化
（1）浆液性炎：浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织---浆液性卡他性炎
（2）纤维素性炎：
①纤维蛋白原渗出--黏膜、浆膜和肺组织--大叶性肺炎，白喉
②假膜性炎---黏膜--地图样溃疡---菌痢
③纤维素炎---浆膜粘连---风湿性心外膜炎(心包炎)→绒毛心
（3）化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎-疏松结缔组织弥漫化脓性炎--阑尾
（4）出血性炎：血管损伤，红细胞---流行性出血热、钩体病、鼠疫
（5）变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中*性心肌炎
三、慢性炎症
1、炎症灶内浸润细胞主要为：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。
2、慢性肉芽肿性炎：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成(巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶)为特点，但并不是所有肉芽肿形成均为慢性经过，如伤寒肉芽肿呈急性经过。
细菌感染→结核、麻风；螺旋体感染→梅*；真菌和寄生虫感染→血吸虫病；异物→手术缝线、石棉；原因不明→结节病。
3、肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞----郎格罕斯(Langhans)巨细胞。
4、结核性肉芽肿---结核结节；
中心---干酪样坏死；
外周---上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞；
结核外---淋巴细胞，纤维结缔组织。
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